SPH vs FHSR : les deux syndromes du hantavirus comparés

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Le SPH (Syndrome Pulmonaire à Hantavirus) et la FHSR (Fièvre Hémorragique avec Syndrome Rénal) sont les deux grands syndromes provoqués par les hantavirus. Selon le CDC, l'ECDC et l'OMS, ils diffèrent par leur souche, leur géographie, leur organe cible, leur évolution clinique et leur létalité. Cet article compare en détail les deux entités cliniques, avec un tableau synthétique de 18 lignes, des sources officielles (CDC, OMS, ECDC, Pasteur, Santé publique France, MSD Manual) et une FAQ pour distinguer cliniquement ces deux maladies.

Deux syndromes pour une seule famille virale

Les hantavirus appartiennent tous à la famille des Hantaviridae (ordre des Bunyavirales), mais ils ne provoquent pas tous la même maladie. Selon le CDC et l'ECDC, on distingue classiquement deux grands tableaux cliniques distincts, appelés syndromes, en fonction de l'organe cible principal et de la zone géographique des souches en cause :

  • SPH — Syndrome Pulmonaire à Hantavirus (Hantavirus Pulmonary Syndrome, HPS en anglais), provoqué par les hantavirus du Nouveau Monde (Amériques), atteinte cardio-pulmonaire dominante.
  • FHSR — Fièvre Hémorragique avec Syndrome Rénal (Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS en anglais), provoquée par les hantavirus de l'Ancien Monde (Eurasie), atteinte rénale dominante.

Cette distinction n'est pas seulement académique. Selon l'ECDC, elle conditionne directement le pronostic, la conduite à tenir en urgence et les ressources techniques mobilisées (réanimation respiratoire vs hémodialyse). Connaître les différences entre SPH et FHSR est indispensable pour orienter correctement les patients dès la phase précoce, lorsque les deux syndromes partagent encore un tableau pseudo-grippal trompeur.

SPH (Syndrome Pulmonaire à Hantavirus) : présentation

Le SPH a été identifié pour la première fois en 1993, lors d'une épidémie inexpliquée de détresses respiratoires fatales chez des adultes jeunes dans la région des Four Corners (sud-ouest des États-Unis). Selon le CDC, l'enquête épidémiologique a permis d'identifier le virus Sin Nombre, transmis par la souris sylvestre (Peromyscus maniculatus), comme l'agent causal.

Le SPH se caractérise par une augmentation brutale de la perméabilité des capillaires pulmonaires, entraînant un œdème pulmonaire non cardiogénique massif. Cette atteinte aboutit à un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) souvent fatal en l'absence de prise en charge en réanimation. Une atteinte cardiaque avec choc cardiogénique est également décrite, particulièrement dans les formes sévères liées au virus Andes en Patagonie.

Selon le CDC, le SPH évolue typiquement en quatre phases :

  1. Phase prodromique (3 à 7 jours) — fièvre élevée, myalgies sévères (notamment cuisses, dos, épaules), céphalées, fatigue, parfois troubles digestifs.
  2. Phase cardio-pulmonaire — installation brutale d'une toux sèche, d'une dyspnée puis d'une détresse respiratoire aiguë avec œdème pulmonaire non cardiogénique. Cette phase est potentiellement mortelle.
  3. Phase diurétique — résolution rapide de l'œdème pulmonaire chez les patients qui survivent, avec polyurie marquée.
  4. Phase convalescente — récupération sur plusieurs semaines à mois, parfois marquée par des séquelles fonctionnelles pulmonaires.

La létalité du SPH lié au virus Sin Nombre est d'environ 38 % aux États-Unis selon le CDC. Pour le virus Andes en Amérique du Sud, elle atteint 30 à 40 % selon les séries publiées.

FHSR (Fièvre Hémorragique avec Syndrome Rénal) : présentation

La FHSR est connue depuis bien plus longtemps que le SPH : ses premières descriptions cliniques remontent à la guerre de Corée (1951), où plusieurs milliers de soldats avaient développé une fièvre hémorragique avec atteinte rénale, conduisant à l'identification ultérieure du virus Hantaan. Selon l'ECDC et le MSD Manual, la FHSR regroupe aujourd'hui plusieurs formes cliniques de sévérité variable, en fonction de la souche virale en cause.

Le mécanisme physiopathologique central de la FHSR est une glomérulonéphrite aiguë avec lésions tubulo- interstitielles, conduisant à une insuffisance rénale aiguë oligurique. Une atteinte hépatique modérée et des manifestations hémorragiques (pétéchies, ecchymoses, saignements muqueux) sont fréquentes dans les formes sévères à Hantaan et Dobrava. Une augmentation de la perméabilité capillaire systémique explique l'hypotension précoce.

Selon l'ECDC, la FHSR évolue typiquement en cinq phases :

  1. Phase fébrile (3 à 7 jours) — fièvre élevée, céphalées, douleurs lombaires, douleurs abdominales, rougeur conjonctivale, éventuellement nausées et vomissements.
  2. Phase hypotensive (24 à 48 heures) — chute tensionnelle, parfois état de choc, thrombopénie, augmentation de la perméabilité capillaire avec hémoconcentration.
  3. Phase oligurique (3 à 7 jours) — insuffisance rénale aiguë, protéinurie, hématurie, élévation de la créatinine, parfois nécessité d'une hémodialyse.
  4. Phase polyurique (jours à semaines) — reprise de la diurèse avec parfois plusieurs litres d'urines par jour, nécessitant une surveillance hydro-électrolytique étroite.
  5. Phase convalescente — récupération généralement complète sur plusieurs semaines à mois.

La létalité de la FHSR varie considérablement selon la souche : moins de 0,4 % pour le virus Puumala (forme européenne, présente en France) selon l'ECDC, 5 à 12 % pour le virus Hantaan en Asie, 5 à 10 % pour le virus Dobrava dans les Balkans, et 1 à 2 % pour le virus Seoul.

Tableau comparatif synthétique

Synthèse en un coup d'œil des 18 principales différences entre SPH et FHSR, d'après le CDC, l'ECDC, l'OMS, Santé publique France, l'Institut Pasteur et le MSD Manual :

SPH vs FHSR : tableau comparatif complet
CaractéristiqueSPH (Syndrome Pulmonaire)FHSR (Fièvre Hémorragique avec Syndrome Rénal)
Souches principalesSin Nombre, Andes (Bayou, Black Creek Canal)Puumala, Hantaan, Dobrava, Seoul
Distribution géographiqueAmériques (Nouveau Monde)Eurasie (Ancien Monde)
Réservoirs principauxSouris sylvestre, rat à long pelage (Sigmodontinae)Campagnol roussâtre, mulots, rat brun (Murinae, Arvicolinae)
Incubation1 à 5 semaines2 à 6 semaines
Nombre de phases cliniques4 phases5 phases
Phase prodromique3-7 jours, fièvre + myalgies sévères3-7 jours, fièvre + myalgies + lombalgies
Organe cible principalPoumons, cœurReins
Mécanisme physiopathologiqueAugmentation perméabilité capillaire pulmonaireGlomérulonéphrite + atteinte tubulo-interstitielle
Phase critiqueCardio-pulmonaire (œdème pulmonaire non cardiogénique)Hypotensive puis oligurique
HémorragiesRaresFréquentes dans formes sévères (Hantaan, Dobrava)
Insuffisance rénaleRare et modéréeMajeure, souvent oligurique
DialyseRarePossible dans formes sévères
Détresse respiratoireSévère, caractéristiqueAbsente sauf formes sévères
ECMOParfois indispensableRare
Létalité~38 % Sin Nombre, 30-40 % Andes< 0,4 % Puumala, 5-12 % Hantaan, 5-10 % Dobrava, 1-2 % Seoul
DiagnosticSérologie IgM/IgG + PCR (identique)Sérologie IgM/IgG + PCR (identique)
TraitementSupport intensif, ventilation, ECMOSupport, dialyse si insuffisance rénale
ConvalescenceSemaines à mois, séquelles pulmonaires possiblesRécupération rénale habituellement complète

Souches en cause (Nouveau Monde vs Ancien Monde)

La dichotomie entre SPH et FHSR repose sur une distinction virologique et écologique fondamentale, documentée par le CDC, l'ECDC et le MSD Manual.

Hantavirus du Nouveau Monde (responsables du SPH)

  • Sin Nombre virus (SNV) — agent principal du SPH aux États-Unis, transmis par Peromyscus maniculatus (souris sylvestre). Identifié en 1993 dans la région des Four Corners.
  • Andes virus (ANDV) — agent du SPH en Amérique du Sud (Argentine, Chili), transmis par Oligoryzomys longicaudatus (rat à longue queue). Seule souche de hantavirus connue pour une transmission interhumaine documentée.
  • Autres souches — Bayou, Black Creek Canal, New York, Choclo, Laguna Negra, transmis par divers rongeurs Sigmodontinae.

Hantavirus de l'Ancien Monde (responsables de la FHSR)

  • Puumala virus (PUUV) — forme la plus fréquente en Europe occidentale et septentrionale, transmis par Myodes glareolus (campagnol roussâtre). Forme bénigne souvent appelée « néphropathie épidémique ».
  • Hantaan virus (HTNV) — forme sévère en Asie orientale, transmis par Apodemus agrarius (mulot rayé).
  • Dobrava-Belgrade virus (DOBV) — forme sévère dans les Balkans, transmis par Apodemus flavicollis (mulot à collier).
  • Seoul virus (SEOV) — distribution mondiale, transmis par Rattus norvegicus (rat brun, rat d'égout), forme généralement modérée.

« Hantaviruses in the Americas are known as "New World" hantaviruses and may cause hantavirus pulmonary syndrome (HPS). Other hantaviruses, known as "Old World" hantaviruses, are found mostly in Europe and Asia and may cause hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). »

— CDC, About Hantavirus

Cette spécificité souche-réservoir-syndrome s'explique par la co-évolution millénaire entre chaque hantavirus et son rongeur hôte. Selon le MSD Manual, cette co-évolution a façonné le tropisme cellulaire viral et la nature des manifestations cliniques chez l'humain accidentellement infecté.

Distribution géographique mondiale

La distribution géographique du SPH et de la FHSR reflète celle des rongeurs réservoirs et reste donc relativement stable, hors événements d'introduction (cas autochtone d'Andes en France en mai 2026).

Zones de circulation du SPH

  • États-Unis — Sin Nombre dans tout le pays, avec foyers dans l'Ouest (Nouveau-Mexique, Arizona, Colorado, Utah).
  • Canada — Sin Nombre dans l'Ouest canadien.
  • Mexique, Amérique centrale — souches Choclo, Laguna Negra.
  • Amérique du Sud — Andes (Argentine, Chili), Laguna Negra (Paraguay, Bolivie), Juquitiba (Brésil).

Zones de circulation de la FHSR

  • Europe du Nord et de l'Ouest — Puumala (Finlande, Suède, Allemagne, Belgique, France). En France, environ 100 à 200 cas par an selon Santé publique France, principalement dans le quart Nord-Est.
  • Balkans — Dobrava-Belgrade (Slovénie, Serbie, Grèce, Bulgarie).
  • Asie de l'Est — Hantaan (Chine, Corée), avec plusieurs dizaines de milliers de cas annuels selon l'OMS.
  • Mondial — Seoul, lié au rat brun urbain, présent sur tous les continents là où circule Rattus norvegicus.

Évolution clinique différenciée (4 phases SPH vs 5 phases FHSR)

Selon le CDC et l'ECDC, l'évolution clinique des deux syndromes partage une phase prodromique pseudo-grippale similaire, puis diverge profondément. Le tableau suivant détaille cette évolution comparée.

Évolution clinique comparée SPH vs FHSR
PhaseSPH (4 phases — CDC)FHSR (5 phases — ECDC)
1 — Prodromique / fébrile3-7 jours : fièvre, myalgies, céphalées, fatigue3-7 jours : fièvre, lombalgies, céphalées, rougeur conjonctivale
2 — CritiqueCardio-pulmonaire : détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire non cardiogénique, chocHypotensive (24-48 h) : chute tensionnelle, thrombopénie, hémoconcentration
3 — Atteinte d'organePas de phase distincte (atteinte concomitante)Oligurique (3-7 j) : insuffisance rénale aiguë, protéinurie, hématurie
4 — RécupérationDiurétique : résolution rapide œdème, polyuriePolyurique : plusieurs litres d'urines/jour
5 — ConvalescenceConvalescente : semaines à mois, séquelles pulmonaires possiblesConvalescente : récupération rénale habituellement complète

La fenêtre critique diffère donc nettement. Pour le SPH, la phase mortelle survient brutalement vers J5-J7 du début des symptômes, en quelques heures à 24 heures, ce qui impose une hospitalisation préventive en service de réanimation au moindre doute. Pour la FHSR, l'aggravation est plus progressive et passe par une succession hypotension/oligurie, ce qui laisse théoriquement une plus grande fenêtre d'intervention thérapeutique.

Pronostic et létalité comparés

Les chiffres de létalité diffèrent radicalement entre les deux syndromes, et au sein même de la FHSR entre les différentes souches.

Létalité du SPH

Selon le CDC :

  • Sin Nombre (États-Unis) — létalité d'environ 38 %, l'une des plus élevées parmi les virus respiratoires connus.
  • Andes (Amérique du Sud) — létalité estimée à 30 à 40 %.

Le pronostic du SPH dépend étroitement de la précocité de l'hospitalisation en réanimation, idéalement avant l'installation de la phase cardio-pulmonaire. La disponibilité de l'ECMO améliore les chances de survie dans les centres spécialisés.

Létalité de la FHSR (selon la souche)

Selon l'ECDC :

  • Puumala (Europe, France) — létalité inférieure à 0,4 %, forme la plus bénigne. Récupération rénale généralement complète.
  • Hantaan (Asie) — létalité 5 à 12 %, forme sévère avec hémorragies fréquentes.
  • Dobrava (Balkans) — létalité 5 à 10 %, forme sévère apparentée à Hantaan.
  • Seoul (mondial) — létalité 1 à 2 %, forme intermédiaire.

« Case fatality rates of HFRS vary widely depending on the hantavirus species involved, ranging from less than 1 % for Puumala virus infections to up to 12 % for Hantaan virus infections. »

— ECDC, Hantavirus infection

Cette hétérogénéité au sein de la FHSR explique pourquoi la même appellation « FHSR » recouvre des entités cliniques très différentes en gravité. La FHSR à Puumala, présente en France, doit être considérée comme une maladie sérieuse mais rarement mortelle, tandis que la FHSR à Hantaan ou Dobrava peut rivaliser en gravité avec certaines formes de SPH.

Prise en charge et différenciation diagnostique

Le diagnostic biologique repose sur les mêmes outils dans les deux syndromes, mais la prise en charge thérapeutique diffère selon l'organe cible.

Diagnostic biologique (commun au SPH et à la FHSR)

Selon l'Institut Pasteur (CNR Hantavirus) :

  • Sérologie IgM et IgG — positive 3 à 7 jours après le début des symptômes. Élément clé du diagnostic en pratique courante.
  • PCR (RT-PCR) — utile dans les 5 premiers jours pendant la phase virémique. Réalisée principalement au CNR Pasteur en France.
  • Identification de la souche — séquençage moléculaire, indispensable pour confirmer la nature SPH ou FHSR en cas de contexte épidémiologique inhabituel (ex. cas autochtone d'Andes en France).

Prise en charge du SPH

Selon le CDC, aucun antiviral spécifique n'est validé contre le SPH. La prise en charge est exclusivement symptomatique et lourdement technique :

  • Hospitalisation immédiate en réanimation médicale
  • Oxygénothérapie haut débit, ventilation mécanique invasive
  • ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) dans les formes les plus sévères
  • Support hémodynamique : remplissage prudent, drogues vasopressives
  • Surveillance étroite de la coagulation et des lactates
  • Restriction hydrique pour limiter l'œdème pulmonaire

Prise en charge de la FHSR

Selon l'ECDC et le MSD Manual, la prise en charge de la FHSR repose également sur le traitement symptomatique, mais l'enjeu principal est rénal :

  • Hospitalisation en infectiologie ou néphrologie
  • Surveillance des entrées-sorties (bilan hydrique strict)
  • Équilibre hydro-électrolytique adapté à la phase clinique
  • Hémodialyse temporaire dans les formes oliguriques sévères
  • Surveillance de la coagulation et des plaquettes
  • Traitement symptomatique des hémorragies si présentes
  • Ribavirine étudiée pour la FHSR à Hantaan (efficacité inconstante)

Dans les deux cas, aucun vaccin n'est disponible en France ni en Europe en 2026 selon l'OMS. La prévention repose exclusivement sur l'évitement de l'exposition aux rongeurs et le port d'équipements de protection adaptés lors de nettoyages à risque.

Pour aller plus loin

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre SPH et FHSR ?

Selon le CDC et l'ECDC, le SPH (Syndrome Pulmonaire à Hantavirus) et la FHSR (Fièvre Hémorragique avec Syndrome Rénal) sont les deux grands syndromes provoqués par les hantavirus. Le SPH, causé par les hantavirus du Nouveau Monde (Sin Nombre, Andes), atteint principalement les poumons et le cœur via une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires, avec un œdème pulmonaire non cardiogénique. La FHSR, causée par les hantavirus de l'Ancien Monde (Puumala, Hantaan, Dobrava, Seoul), atteint principalement les reins via une glomérulonéphrite aiguë, avec parfois des manifestations hémorragiques. Les deux partagent une phase prodromique pseudo-grippale, mais leur évolution, leur organe cible et leur létalité diffèrent profondément.

Lequel est le plus mortel, le SPH ou la FHSR ?

Le SPH est nettement plus létal. Selon le CDC, la létalité du SPH lié au virus Sin Nombre atteint environ 38 % aux États-Unis, et celle du SPH lié au virus Andes en Amérique du Sud est estimée à 30 à 40 %. Selon l'ECDC, la FHSR a une létalité très variable selon la souche : moins de 0,4 % pour le virus Puumala (forme européenne, présente en France), 5 à 12 % pour le virus Hantaan en Asie, 5 à 10 % pour le virus Dobrava dans les Balkans, et 1 à 2 % pour le virus Seoul. La forme la plus bénigne reste donc la FHSR à Puumala, tandis que les SPH (Sin Nombre et Andes) sont les plus redoutables.

Peut-on développer les deux syndromes en même temps ?

Non, un même patient ne développe pas simultanément un SPH et une FHSR, car chaque souche de hantavirus est associée à un syndrome dominant. Selon l'ECDC et le MSD Manual, les hantavirus du Nouveau Monde provoquent un SPH (atteinte cardio-pulmonaire) et ceux de l'Ancien Monde une FHSR (atteinte rénale). Toutefois, des chevauchements cliniques mineurs existent : la FHSR sévère à Hantaan peut comporter une discrète atteinte respiratoire, et le SPH peut s'accompagner d'une légère atteinte rénale fonctionnelle. Cliniquement, on parle d'un syndrome dominant. Une co-infection par deux souches différentes serait théoriquement possible mais n'a pas été documentée à grande échelle dans la littérature officielle.

Lequel est présent en France ?

C'est la FHSR qui circule en France, sous une forme bénigne dite « néphropathie épidémique » causée par le virus Puumala. Selon Santé publique France et l'Institut Pasteur (CNR Hantavirus), environ 100 à 200 cas de FHSR à Puumala sont confirmés chaque année, principalement dans le quart Nord-Est du pays (Ardennes, Franche-Comté, Lorraine, Champagne). Sa létalité y est inférieure à 0,4 %. Le SPH n'est habituellement pas autochtone en Europe : il est lié aux souches Sin Nombre et Andes des Amériques. Le premier cas autochtone de hantavirus Andes en France a été signalé en mai 2026 selon Santé publique France, ce qui constitue un événement épidémiologique inédit nécessitant un suivi renforcé.

Comment distinguer cliniquement les deux syndromes ?

Selon le CDC et l'ECDC, l'orientation clinique repose sur deux éléments : l'organe cible et le contexte géographique. Une détresse respiratoire aiguë avec œdème pulmonaire non cardiogénique survenant brutalement vers J5-J7 après un syndrome grippal oriente vers un SPH, surtout en cas de séjour récent en Amérique du Nord ou du Sud. Une insuffisance rénale aiguë avec oligurie, protéinurie, hématurie et parfois manifestations hémorragiques (pétéchies, ecchymoses) oriente vers une FHSR, surtout en Europe, Asie ou après contact avec des campagnols ou des mulots. Le diagnostic biologique (sérologie IgM/IgG et PCR) confirme la souche en cause, étape réalisée au CNR Pasteur en France.

Le traitement est-il différent ?

Le traitement spécifique est identique dans son principe : il n'existe aucun antiviral validé contre les hantavirus, et la prise en charge est exclusivement symptomatique selon le CDC. Mais les moyens techniques mobilisés diffèrent en fonction du syndrome. Pour le SPH, la priorité va à la prise en charge cardio-respiratoire en réanimation : oxygénothérapie haut débit, ventilation mécanique invasive, parfois ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) et support hémodynamique par drogues vasopressives. Pour la FHSR, l'enjeu est la prise en charge rénale : surveillance des entrées-sorties, équilibre hydro-électrolytique, et hémodialyse temporaire dans les formes oliguriques sévères. Le ribavirine a été étudié pour la FHSR à Hantaan avec des résultats inconstants selon le MSD Manual.

Les souches qui causent le SPH peuvent-elles causer la FHSR ?

Non, pas dans le tableau clinique classique. Selon le CDC et l'ECDC, il existe une dichotomie géo-clinique : les hantavirus du Nouveau Monde (Sin Nombre, Andes, Bayou, Black Creek Canal) sont étroitement associés au SPH, tandis que ceux de l'Ancien Monde (Puumala, Hantaan, Dobrava, Seoul) sont associés à la FHSR. Cette spécificité s'explique par le tropisme cellulaire viral et la nature des récepteurs endothéliaux. Toutefois, certains chevauchements cliniques existent à la marge : le virus Seoul, présent mondialement chez le rat brun, peut donner exceptionnellement des formes mixtes selon la littérature officielle. Mais en pratique courante, SPH et FHSR sont liés à des souches distinctes.

Pourquoi cette distinction Ancien Monde vs Nouveau Monde ?

Selon l'ECDC et le MSD Manual, cette distinction reflète l'histoire évolutive des hantavirus et de leurs réservoirs rongeurs. Les hantavirus de l'Ancien Monde (Eurasie) ont co-évolué pendant des millions d'années avec des rongeurs de la sous-famille des Murinae (mulots, rats) et des Arvicolinae (campagnols), donnant des virus à tropisme rénal dominant (FHSR). Les hantavirus du Nouveau Monde (Amériques) ont co-évolué avec des rongeurs de la sous-famille des Sigmodontinae (souris sylvestre, rat à long pelage), donnant des virus à tropisme pulmonaire dominant (SPH). Cette spécificité hôte-virus explique aussi pourquoi chaque souche circule dans une zone géographique relativement délimitée.

L'évolution clinique est-elle similaire ?

Partiellement. Selon le CDC, le SPH évolue en 4 phases : prodromique (3-7 jours, fièvre et myalgies), cardio-pulmonaire (détresse respiratoire aiguë brutale), diurétique (récupération rapide après J7-J10) et convalescente (semaines à mois). Selon l'ECDC, la FHSR évolue en 5 phases : fébrile (3-7 jours), hypotensive (24-48 heures), oligurique (3-7 jours avec insuffisance rénale aiguë), polyurique (jusqu'à plusieurs litres par jour) et convalescente (semaines à mois). La phase prodromique pseudo-grippale est donc commune, mais la suite diverge : aggravation respiratoire brutale pour le SPH, succession hypotension/oligurie/polyurie pour la FHSR. La convalescence est généralement complète pour la FHSR, parfois marquée par des séquelles pulmonaires pour le SPH.